سارکوزین، یا N{0}}متیل-گلیسین، یک اسید آمینه است که به عنوان یک واسطه در متابولیسم کولین در کلیه و کبد تشکیل می شود. از متیلاسیون گلیسین با استفاده از S{3}}آدنوزیل متیونین و آنزیم N{4}}متیل ترانسفراز تشکیل می شود.
سرطان پروستات رشد کنترل نشده سلول ها در پروستات، غده ای در دستگاه تناسلی مردانه در زیر مثانه است. رشد غیر طبیعی بافت پروستات معمولاً از طریق آزمایشهای غربالگری، معمولاً آزمایشهای خونی که سطوح آنتیژن خاص پروستات را بررسی میکنند، شناسایی میشود.
رویدادهای مولکولی پیچیده و چندگانه مشخص کننده رشد و پیشرفت سرطان هستند. رمزگشایی شبکههای مولکولی که بیماریهای محدود شده اندام را از بیماری متاستاتیک تشخیص میدهند، ممکن است به شناسایی بیومارکرهای حیاتی برای تهاجم سرطان و تهاجمی بیماری منجر شود. اگرچه بیان ژن و پروتئین به طور گسترده در تومورهای انسانی مشخص شده است، اطلاعات کمی در مورد تغییرات متابولومیک جهانی که مشخصه پیشرفت نئوپلاستیک است، وجود دارد. با استفاده از ترکیبی از طیفسنجی جرمی مبتنی بر-مایع با کارایی بالا و-کروماتوگرافی-، بیش از 1126 متابولیت را در 262 نمونه بالینی مرتبط با سرطان پروستات (42 بافت و 110 بافت ادرار و پلاسما) بررسی کردیم. این پروفایل های متابولومیک بی طرف قادر به تشخیص پروستات خوش خیم، سرطان پروستات موضعی بالینی و بیماری متاستاتیک بودند.
سارکوزین، یک مشتق N{0}} متیل اسید آمینه گلیسین، به عنوان یک متابولیت افتراقی شناسایی شد که در طی پیشرفت سرطان پروستات به متاستاز بسیار افزایش یافته و میتواند به صورت غیر تهاجمی در ادرار شناسایی شود. سطح سارکوزین نیز در رده های سلولی مهاجم سرطان پروستات نسبت به سلول های اپیتلیال خوش خیم پروستات افزایش یافت. نابودی گلیسین-N-متیل ترانسفراز، آنزیمی که سارکوزین را از گلیسین تولید میکند، تهاجم سرطان پروستات را تضعیف کرد. افزودن سارکوزین اگزوژن یا نابودی آنزیمی که منجر به تخریب سارکوزین میشود، سارکوزین دهیدروژناز، باعث ایجاد یک فنوتیپ مهاجم در سلولهای اپیتلیال پروستات میشود. گیرنده آندروژن و محصول همجوشی ژن ERG به طور هماهنگ اجزای مسیر سارکوزین را تنظیم می کنند. در اینجا، با بررسی تغییرات متابولومیک پیشرفت سرطان پروستات، ما سارکوزین را به عنوان یک واسطه متابولیک بالقوه مهم تهاجم و تهاجمی سلول های سرطانی نشان می دهیم.